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@慢性肾脏病患者做好健康管理记住这8点

发布时间:2024-03-26 04:18:34 来源:IM体育电竞平台 作者:IM体育官方网站
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  早期慢性肾脏病患者常无临床症状,不易被诊断。多数中晚期慢性肾脏病患者确诊时已错过了防治疾病进展的最佳时期,因此延缓慢性肾脏病的疾病进程及并发症的发生迫在眉睫。

  但慢性肾脏病患者的健康管理存在较多痛点和难点。怎样早期发现慢性肾脏病?延缓慢性肾脏病进展到底应该怎么做?

  高血压、糖尿病、高脂血症、痛风、肥胖、服用肾毒性药物等是慢性肾脏病的高危因素。存在相关高危因素的人群应该每半年至一年做一次肾脏病相关检查(尿液检查、血肌酐检查、肾脏超声等)。

  没有慢性肾脏病高危因素的成年人也应定期参加体检。如果首次体检没有发现肾脏病,则可1~2年做一次肾脏病相关检查。

  肾功能不正常或服用普利类降压药物(ACEI)、沙坦类降压药物(ARB)的患者要低钾饮食,不吃橘子、香蕉等富含钾的食物,也不要吃低钠盐(含有钾)。

  吸烟可能通过引起交感神经系统及肾素—血管紧张素—醛固酮系统活化,加剧高血压、组织缺氧、肾脏小血管壁增厚,加速慢性肾脏病病情进展。因此,慢性肾脏病患者要戒烟。

  慢性肾脏病患者不要使用具有肾损害作用的药物(俗称“伤肾药”),例如静脉使用庆大霉素、长期口服非甾体抗炎药等。

  有蛋白尿或合并糖尿病的患者,首选普利类或沙坦类降压药,控制血压<130/80mmHg;血压难控制的患者,注意做肾动脉彩超排除肾动脉狭窄等可逆转性原因;合并水肿的患者,适当使用利尿剂治疗,有助于控制血压。

  对于糖尿病、肥胖、病毒感染相关性肾病(乙肝病毒相关性肾炎、丙肝病毒相关性肾炎)、狼疮性肾炎、肾小球微小病变、膜性肾病等基础疾病,规范治疗可以明显地延缓疾病进展速度。

  有一些疾病的部分患者,如肾小球微小病变、膜性肾病、病毒感染相关性肾病患者,经过规范治疗还可以获得临床治愈。

  蛋白尿是慢性肾脏病的常见表现及肾脏病进展的高危因素,降低蛋白尿水平并长期维持,对慢性肾脏病的疾病控制和远期预后有重要意义。例如,蛋白尿>0.5克/天的患者可以使用普利类降压药或沙坦类降压药,以降低蛋白尿水平。

  近年来研究发现,列净类药物(SGLT-2)不仅可以降低糖尿病肾病患者的蛋白尿水平,也可以降低IgA肾病(原发性肾小球肾炎的一种类型)等非糖尿病肾病患者的蛋白尿水平。因此,使用普利类和沙坦类药物控制仍不达标的患者也可以使用列净类降糖药来降低蛋白尿水平。

  慢性肾脏病患者要规范治疗肾性贫血、矿物质和骨代谢异常、代谢性酸中毒、高钾血症、高胆固醇血症等慢性肾脏病的合并症。

  本文经「原本」原创认证,作者健康报社有限公司,点击“阅读原文”或访问yuanben.io查询【5WSQ1Z3M】获取授权返回搜狐,查看更多


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  40岁的刘先生在体检的时候发现血压升高,但让他百思不得其解的是,别人都是高压高,但他高压正常的,偏偏是低压升高,刘先生问医生,医生,我这能叫高血压吗?

  医生说,当然是,很多人认为高血压的诊断标准主要是看高压,这是不对的,血压有两个数值,一个是收缩压,也就是大家所说的高压,一个是舒张压,也就是大家所说的低压。

  高压减去低压,得出的数值就是脉压差,脉压差越大,往往代表动脉的弹性越差;而脉压差越小,则反映动脉的弹性越好。

  对于中青年人群而言,他们的动脉弹性往往是比较好的,舒张压就是当人的心脏舒张时,动脉血管弹性回缩时,产生的压力,由于血管弹性好,所以回缩时产生的压力更大,自然舒张压也就越高。

  所以,对于中青年高血压患者,往往会出现低压高,但高压不高,对于老年高血压患者,往往会出现高压高,低压低。

  长期吸烟、酗酒、缺少运动、精神紧张、熬夜等不健康的生活习惯,均容易导致低压更高,这些不良的生活习惯,可以通过升高外周血管阻力,从而引起以“低压高”为主的高血压。

  大家很容易可以发现,其实中青年人群更易有上述诸多不健康的生活习惯,所以他们舒张压升高更为明显。

  对于高压高,大家往往很重视,毕竟高压的数值更高,更能吸引大家的注意,比如一个患者的血压是180/100mmHg,大家紧张的肯定是180,而不是100,同样的道理,如果一个患者的收缩压正常,而仅仅只是低压高,那么更易被忽视,也有很多人,即便低压升高,但他们也丝毫不认为自己有高血压。

  在我看来,只要确诊为高血压,就要积极控制好血压,无论是高压高还是低压高,还是两者都高,都会对身体造成影响。

  生活方式改变,主要是戒烟戒酒,低盐低脂饮食,坚持运动,不要熬夜,保持充足的睡眠,不要给自己太大的压力,学会放松。

  有些低压高的患者,通过改变生活习惯,发现自己的血压已经正常了,这个时候,可以动态观察一下血压,可以先不服药。

  可如果观察一下,发现血压还是不稳定,还是会波动,就建议服药治疗了,2020版《中国中青年高血压管理专家共识》明确指出:在控制中青年高血压方面,“普利类”(ACEI)/“沙坦类”(ARB)药物以及“洛尔类”药物的疗效要优于利尿剂与“地平类”药物(钙拮抗剂)。

  还有些低压高的患者,已经合并冠心病、糖尿病、肾病、中风等疾病,即便只是罹患了其中的一种,也建议要服药治疗,这个时候单纯改变生活习惯已经不利于病情控制了。返回搜狐,查看更多

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  相比于早上(7:00-10:00)运动,晚上(5:00-8:00)运动在降低血压和改善心血管自主神经调节方面更有效,包括降低交感神经活性和改善降压反射敏感性

  交感神经过度激活,是高血压发生和维持的关键因素之一,抑制交感神经的过度激活被认为是治疗难治性高血压及其相关并发症的一个重要靶点。

  此外,交感神经过度激活可能在代谢综合征、糖尿病、充血性心力衰竭、终末期肾病和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等疾病的发生发展中,起着重要促进作用。

  降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激,反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱,心输出量减少和外周阻力降低,血压下降的反射。

  来自巴西圣保罗大学等机构的研究人员,对23名年龄在60岁及以上的参与者进行了干预研究。在加入研究时,参与者都已接受相同剂量和类型的抗高血压药物至少4个月。

  参与者被随机分为2组,分别在早上(7:00-10:00,12人)和晚上(5:00-8:00,11人)进行45分钟的中等强度有氧运动(骑自行车),每周进行3次,共持续10周。

  在研究开始和结束时,研究人员分别测量了参与者的体重、收缩压、舒张压、心率和峰值耗氧量等健康指标,并评估了参与者的肌肉交感神经活性(MSNA)和降压反射敏感性(BRS)。

  刨除其他因素影响后,研究人员发现,运动时间不同,对血压和心血管自主神经调节的影响也不同,晚上运动可能会起到更好的效果。

  MSNA猝发冲动(Burst)频率分别降低3次冲动/100次心跳和12次冲动/100次心跳;

  研究人员分析,晚上运动会对降低血压产生更好的效果,可能与昼夜节律有关。有研究发现,早上运动与昼夜节律延迟有关,而昼夜节律延迟可增加人类的交感神经活性。因此,早上运动可能通过延迟昼夜节律,减弱中等强度有氧运动诱导的交感神经活性降低,从而减弱降压效果。不过,相关机制还没有明确,还需要更多研究探索。

  此外,这项研究也存在一些局限性,如没有考虑服用降压药物的时间、饮食等因素,可能也会对研究结果产生影响。

  研究最后指出,高血压影响全球约三分之一的。尽管原发性高血压的原因尚不明确,但该病的标志性特征之一是自主神经功能障碍,包括降压反射敏感性降低和交感神经活性增加。

  这项研究的结果提示我们,在接受高血压治疗的老年患者中,仅仅改变运动的时间,选择在晚上进行运动,就可能会更好地降低交感神经敏感性、改善降压反射敏感性、降低血压。

  研究人员表示,降低血压和改善心脏降压反射敏感性对患者健康和生命有重要意义。有研究表明,收缩压降低3 mmHg与中风风险降低8%、冠状动脉疾病风险降低5%相关;而心脏降压反射敏感性低于3 ms/mmHg,可能会使心血管疾病死亡风险增加3%。

  此外,研究人员提醒,想要更好地降低血压,仅仅改变运动时间是远远不够的,还需要坚持其他健康的生活方式,并按医嘱用药。

  除规律运动外,生活干预方式还包括减少钠盐摄入、减压、减重、戒烟限酒等。有研究发现,减少钠盐摄入,预计可以使收缩压下降2 mmHg-8 mmHg;体重减轻10公斤,预计可以使收缩压下降5 mmHg-20 mmHg。

  降压药物主要包括单方药物(单药)和复方制剂(相对单药而言的概念,指两种或多种不同类别的药物混合而成的制剂)。

  单方降压药常见的有血管紧张素转换酶(ACEI)、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂、利尿剂、α-受体拮抗剂和中枢性降压药等。

  此外,近年一些获中国国家药品监督管理局(NMPA)批准上市的药物,也为患者提供了更多治疗选择。

  [3] 国家心血管病中心,等,(2022).中国高血压临床实践指南.中华心血管病杂志1-00613.

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  中华医学会肾脏病学分会2024年重症肾脏病与血液净化大会于4月25—28日在西安举行。重症肾脏病学是融合了肾脏病学专业和重症医学专业的新型交叉学科,是肾脏病学重要的亚专科。本次大会以重症肾脏病与血液净化为主题,邀请我国肾脏病与血液净化领域著名专家学者以及优秀青年医学工作者开展了精彩的学术交流。

  解放军总医院肾脏病医学部陈香美院士做了题为“发展新质生产力,提高血液净化治疗水平”的大会报告。陈香美院士指出,新质生产力是创新起主导作用,具有高科技、高效能、高质量特征,符合新发展理念的先进生产力质态。

  血液净化器械产业链上游主要为生产血液净化设备和耗材的关键零部件、原材料、生产设备等,其中绝大部分可国产化,对外依赖较高且需求较大的主要为制作透析器的透析膜材料。目前,血液净化中壁垒最高的血液净化设备和透析器还是以外国品牌为主,国产占比相对较低,而壁垒较低的血液净化管路、透析粉等耗材已基本实现国产化。如今针对尿毒症患者、战创伤及灾害医学和突发应急事件救援血液净化治疗的重大需求,我国血液净化生产力在常规设备、远程医疗、多器官支持、未来发展等领域还存在发展瓶颈,因此需要着重的发展方向有人机交互智能化血液透析机研发、便携及植入式血液净化装置技术研究、远程智能化自动腹膜透析机器人研发、复合多功能的血液净化透析器/滤器创研、重要器官高级血液净化生命支持系统关键技术等。

  国家肾脏病医疗质量控制中心2010年牵头建立了全国血液净化病例信息登记系统(CNRDS),首次明确我国血液净化患者原发病因和诊治状况及其演变,为政府制定尿毒症防治政策提供了原始资料和科学依据。根据CNRDS数据,血液透析患者从2011年的23.6万例增长至2022年的84.4万例。透析龄延长至2022年的53.8个月,提高透析患者平均生存时间60%;乙型或丙型病毒肝炎暴发事件明显降低;血红蛋白平均值由2011年的95 g/L提升至2022年的106.5 g/L。其他指标如血压、骨矿物质代谢以及主要并发症控制情况均有不同程度的改善。

  解放军东部战区总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心刘志红院士做了题为“遗传性肾脏疾病的研究”的报告。

  刘志红院士指出,目前发现600多种具有泌尿系统表型的单基因遗传病,多数为罕见病,见于50%的儿童患者和10%的成年患者。应用全基因组关联分析(GWAS)数据,结合个体估算肾小球滤过率(eGFR)进行荟萃分析,发现人群中慢性肾脏疾病的遗传率为39%。接受肾移植的患儿中,有32.2%检出能导致肾脏疾病的致病基因。在国家卫生健康委公布的第一批和第二批罕见病目录中,肾脏病相关疾病占40余种,约73%为遗传性疾病。因此,要加强遗传性肾脏疾病的临床和基础研究。

  东部战区总医院国家肾脏疾病临床医学研究中心对Alport综合征进行了系列的研究。中心借助二代测序、三代测序等技术,对患者的致病基因及突变类型进行序贯的深度挖掘和解析。肾素-血管紧张素系统(RAS),主要包括血管紧张素转化酶(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB),是Alport综合征的标准治疗方法。中心对187例中国性染色体显性遗传男性患者的回顾性研究显示,RAS使非截短突变患者终末期肾病(ESRD)的发生推迟16年,使截短突变患者ESRD的发生推迟3年。中心开展的一项纳入7项回顾性研究以及1项随机对照研究的荟萃分析结果显示,与未接受ACEI/ARB治疗的患者相比,接受ACEI/ARB治疗的患者发生ESRD的风险降低67%;并且ACEI/ARB治疗对不同遗传方式Alport综合征患者均有效。此外,越早进行ACEI/ARB治疗越能有效延迟ESRD发生。

  侯凡凡院士指出,根据近期国家疾控中心和南方医科大学南方医院国家肾脏病临床医学研究中心合作完成的流行病学调查,2018—2019年我国慢性肾脏病(CKD)患病人数约8200万例,其中肾功能损伤者180万例。CKD是心脑血管疾病和高血压的重要危险因素,并显著增加糖尿病、心血管病、心衰及死亡风险。为CKD患者提供高质量处理的要素包括建立识别早期病变的手段和更新最佳治疗方案、保障医疗和药物资源的可及性以及建立综合健康保健体系。2024年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)更新了CKD综合处理指南。新指南对CKD诊断和筛查方法的推荐同2021年全球指南,尿蛋白排泄量和eGFR仍然是CKD诊断和风险分层的主要指标。

  所有CKD患者都应由医生和患者共同制定综合治疗方案,包括改善生活方式,采用有循证医学证据的器官保护治疗以及控制血糖、血压、血脂等危险因素。控制高血压是延缓CKD进展的重要策略。新指南建议伴高血压的CKD患者用标准诊室血压测量,在可以耐受的情况下使收缩压靶目标<120 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)。我国研究者近期在一项≥40岁高血压人群中完成的开放标签、整群随机研究中证实,由社区保健人员主导的强化降压(靶目标<130/80 mmHg)与常规干预(靶目标<140/90 mmHg)相比,显著降低心脑血管事件和心血管死亡风险。报告还详细阐述了CKD患者蛋白质、钠摄入管理,肾素-血管紧张素在CKD患者中的应用,以及伴2型糖尿病、高尿酸血症和具有心血管病危险因素的CKD患者的药物选择。

  中华医学会肾脏病学分会主任委员、解放军总医院肾脏病医学部蔡广研教授做了题为“重症肾脏病学:现状与展望”的大会报告。

  蔡广研主任委员指出,当前急性肾损伤(AKI)发病率升高,增加了患病和死亡风险;ESRD患者年入院率是普通人群的25倍以上,显著增加ICU住院时长和住院死亡风险。这些使得重症肾脏病学的重要性日趋明显。重症肾脏病学在以下领域疾病的诊治中发挥重要作用,包括疑难罕见肾脏专科疾病、合并AKI的多器官功能衰竭、重症ESRD、肾移植前后重症管理、以重症肾损伤表现的突发公共卫生事件伤员救治。特殊血液净化治疗、血浆分离吸附、血浆置换、组合式人工肾等,是重症肾脏病经常采用的专科特殊治疗。

  以下几个方面,凸显了设置重症肾脏病区(KICU)的必要性:(1)明确复杂肾损伤的病因。(2)动态评估肾功能及肾损伤特征。(3)明确血液净化的启动时机与模式。(4)有助于开展高质量的肾脏替代治疗。(5)改善肾脏预后及延续治疗。KICU设置需要考虑功能场所、条件设施、专科设备、技术操作、特殊用药、人员合作、多学科协作等基本条件,确保医疗安全和质量控制。重症肾脏病医生应与重症医生、影像医生、外科医生、血管通路医生、药剂师、营养师、康复师以及肾内科其他亚专科紧密合作。未来将充分利用大数据、大模型、人工智能等技术实现重症肾脏病患者病情预测、预警、评估的自动化、精确化和快速化,实现全流程管理,以改善患者及肾脏预后。

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  糖尿病的流行在全球呈上升趋势,我国糖尿病患病率已达11.2%,90%以上为2型糖尿病(T2DM)[1]。T2DM的病理生理机制复杂,涉及全身多个器官、组织的功能障碍和激素分泌缺陷。尽管针对不同靶点的新型降糖药物相继问世,解决血糖稳态失调仍是T2DM未被满足的治疗需求。

  另外,糖尿病也是慢性肾脏病(CKD)的主要危险因素[2]。为帮助患者实现更好的预后,国内外相关共识与指南均提出对于糖尿病合并CKD患者,要做到早诊断、早治疗[2]。

  那么,如何在降糖的同时维持血糖稳态?T2DM合并CKD患者,早诊早治如何实现?在近期召开的第二十届“2024北大糖尿病论坛”上,北京大学第一医院张俊清教授与北京大学第三医院王海宁教授立足国情,着眼早期,分别介绍了新型降糖药物的临床实践以及T2DM合并CKD患者的早期管理方案。

  正常生理状态下,血糖在机体各相关器官共同协调下,始终保持在3.9~6.1mmol/L,这种相对稳定的血糖状态被称为血糖稳态[3]。张俊清教授介绍:“血糖稳态的本质是维持葡萄糖在生理范围内的一种机制,对于确保大脑、红细胞等依赖葡萄糖供能的细胞发挥正常生理功能具有重要意义。”

  血糖稳态系统由多个参与葡萄糖调控与利用的器官组成,包括大脑、胰岛、肝脏、肠道、肌肉与脂肪等。其中,肝脏、胰腺、肠道是三大血糖调控核心器官,这些器官在感知到血糖水平的变化后,根据变化的血糖水平自主通过一系列作用对血糖进行调控,从而维持血糖稳态(图1)[4]。

  但在T2DM患者中,其血糖失稳态,自主调节能力下降。张俊清教授指出:“就好比空调调节室温,葡萄糖激酶(GK)就像是空调中的遥控感应器,当感应器失灵,空调接收的调节信号出现问题,就难以调节室温。”

  既然“空调”感受器出现了问题,那么修复这个“感受器”,是否就可以改善T2DM患者的血糖稳态?

  全新机制葡萄糖激酶激活剂(GKA)药物——多格列艾汀的作用就是直击第一步,作用于胰岛、肠道的内分泌细胞以及肝脏等器官中的GK靶点,通过“葡萄糖浓度依赖”的方式结合于GK的活性调节位点以提高GK活性,从而对T2DM患者下降的GK感应机体血糖变化能力、受损的葡萄糖刺激的胰岛素和胰高糖素样肽-1(GLP-1)分泌能力以及肝脏糖原储备能力,均起到改善作用(图2)。

  从Ⅲ期研究中(SEED研究与DAWN研究)可以看出,新型GKA药物多格列艾汀表现出了良好的降糖效果,特别是对于餐后血糖的降低有更好的效果。

  ●SEED研究表明[5],多格列艾汀单药治疗24周,糖化血红蛋白(HbA1c)相对基线h PPG)较基线mmol/L;

  ●另一项Ⅲ期DAWN研究表明[6],二甲双胍控制不佳联合多格列艾汀治疗24周,较基线mmol/L。

  除此之外,多格列艾汀还能够显著改善T2DM患者血糖波动。DREAM研究显示,多格列艾汀可将葡萄糖目标范围内时间(TIR)由59.9%提升至83.7%(p=0.0084)。DREAM研究还提示,停用多格列艾汀52周后,糖尿病缓解率为65.2%;停药52周后,血糖与HOMA2-β、HOMA2-IR指标的改善仍保持稳定[7]。

  ●SEED研究:24周时,多格列艾汀75mg与安慰剂组的总体不良事件及胃肠道不良反应发生率相似,两组均未见体重增加;多格列艾汀75mg组低血糖(3.0mmol/L)发生率为0.3%,无严重低血糖事件报告[5]。

  ●DAWN研究:24周时两组的总体不良事件和胃肠道不良反应发生率相似,二甲双胍1500mg/d+多格列艾汀75mg每日2次组和二甲双胍1500mg/d+安慰剂对照组均未见体重增加;低血糖(3.0mmol/L)发生率为0.8%,无严重低血糖事件报告[6]。

  张俊清教授还强调:“由于该药主要经肝脏CYP3A4代谢清除,原形经肾脏清除10%,故不同程度肾功能不全患者(尚未进行透析)服用本品时无需调整剂量[1]。”

  糖尿病患者的管理是多方面的,不仅要高度关注血糖管理,同样需注重糖尿病患者的肾脏健康,前文提到的多格列艾汀能够在肾功能不全的患者中使用,就充分体现出临床对于T2DM患者肾脏安全的关注。

  王海宁教授指出:“除血糖控制外,T2DM合并CKD患者也是临床诊疗的一大难题。国际糖尿病联盟(IDF)官网发布的2023年《糖尿病与肾病报告》[2]显示,大约30%~40%的糖尿病患者发展为CKD。一项前瞻性研究显示,在我国,与不伴糖尿病的CKD患者相比,伴有糖尿病的CKD患者死亡风险显著增加13倍[8]。此外,国内外的数据均显示糖尿病相关CKD患者人均医疗支出显著高于其他患者[9-10]。对T2DM合并CKD患者进行规范管理的重要性不言而喻。”

  然而,由于CKD发病较隐匿,中国T2DM相关CKD知晓率及筛查率仍不足,其知晓率仅为26%,筛查率仅为55.3%[11]。可见,对我国T2DM合并CKD人群进行早筛早诊早治已迫在眉睫。

  在T2DM合并CKD的早筛早诊方面,蛋白尿是诊断CKD的主要依据之一[12]。微量白蛋白尿(30~300mg/g)是CKD的早期临床表现,不仅反映了肾小球内皮功能受损,同时也是全身血管内皮损伤的一个重要标志[13]。一旦患者出现持续性蛋白尿,在治疗方面只能延缓而不能阻止其进展为终末期肾病。另外,2次以上随时尿白蛋白/肌酐比值(UACR)是反映蛋白尿的可靠指标,具有便捷、准确性相对好的优势。

  王海宁教授分享:“近年来一系列研究显示,积极治疗微量白蛋白尿有助于改善患者心血管与肾脏预后[13]。”故而最新国内外权威指南一致强调,糖尿病相关CKD的早诊早治,应抓住早期微量白蛋白尿的“黄金逆转期”,并建议遵循30-30原则(图3)[14-16]:

  至于药物的选择,新型非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂(ns-MRA)非奈利酮,已被证实对糖尿病合并CKD患者具有明确的肾脏及心血管保护作用[2],从而推动该领域治疗升级迈入“金三角”时代(图4)。

  ACEI:血管紧张素转化酶;ARB:血管紧张素受体阻滞剂;SGLT2i:钠-葡萄糖共转运蛋白2;GLP-1RA:胰高糖素样肽‐1受体激动剂;CCB:钙通道阻滞剂

  ●后续针对肾脏复合终点[首次发生肾功能衰竭、估算肾小球滤过率(eGFR)在至少4周内自基线%或肾脏死亡]进行的探索性分析发现,非奈利酮显著降低该复合终点风险达23%。

  ●FIGARO-DKD中国亚组研究[18]中,与安慰剂相比,非奈利酮将中国患者的肾脏复合结局风险显著降低了52%(HR 0.48,95%CI 0.29-0.79;p=0.0029),显示出更大的肾脏获益趋势(HR 0.87,95%CI 0.76-1.01);可让中国患者自基线个月后UACR显著下降39%[中国人群:最小二乘法(LS)均值为0.61;95% CI 0.53-0.70;全球总人群:LS均值为0.68;95% CI 0.65-0.70],且治疗期间作用持续;可让中国患者可实现与全球总人群一致的心血管复合结局获益(HR 0.91,95% CI 0.50-1.67; HR 0.87,95%CI 0.76-0.98;p相互作用=0.49);且用药期间,非奈利酮在中国人群与全球总人群中具有相似的安全性。

  ●在常规治疗的基础上,与安慰剂组相比,非奈利酮显著降低主要复合终点(首次发生肾功能衰竭、eGFR在至少4周内自基线%。

  ●减少次要复合终点(首次发生心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中或因心力衰竭住院)风险14%,用药4个月降低UACR达31%且保持稳定。

  ●FIDELIO-DKD研究纳入了来自中国67个研究中心的372例患者,分析结果显示,非奈利酮可降低中国人群肾脏复合终点风险41%,降低心血管复合终点风险25%,中国人群肾心获益均高于总体人群[20]。

  FIDELITY研究[21]汇总了上述两项研究,结果显示,与对照组相比,非奈利酮显著降低T2DM合并CKD患者肾脏复合终点(肾功能衰竭、至少4周eGFR较基线%,降低心血管复合终点风险14%,用药4个月降低UACR达32%且保持稳定。

  多格列艾汀作为近年来糖尿病领域首个全新机制的原创新药,能够以改善GK活性为作用靶点,对肠道、胰腺和肝脏等重要调控糖脂代谢器官具有广泛和协同作用。非奈利酮通过抗炎抗纤维途径直接作用于肾脏和心脏靶器官,可有效降低T2DM合并CKD患者远期肾心不良事件发生风险,且使用早期即可显著降低患者尿白蛋白水平。期待上述药物开展更多的临床研究,更加精准地帮助糖尿病患者,满足更多临床需求。

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  5月21日,国家药监局(NMPA)官网最新公示,礼来公司递交的替尔泊肽(tirzepatide)注射液上市申请已获得批准。替尔泊肽是一款GIP/GLP-1受体双重激动剂,本次获批用于治疗2型糖尿病患者血糖控制。替尔泊肽目前在国内尚未获批减重适应症,去年11月,该药物减重适应症获得FDA批准。

  点评:除了礼来,其他制药巨头如诺和诺德、安进和勃林格殷格翰也在积极研发新一代GLP-1类药物,并寻求多个适应症的开发,这表明GLP-1类药物领域竞争激烈。

  5月21日,信达生物宣布替妥尤单抗注射液的新药上市申请已获国家药监局药品审评中心(CDE)受理,用于甲状腺眼病的治疗。替妥尤单抗是一款重组抗胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)抗体。TED是一种累及眼部组织的自身免疫性疾病,通常伴发于毒性弥漫性甲状腺肿,是中最常见的眼眶相关疾病。

  点评:由于TED的发病机制尚不完全清楚,且目前的治疗选择有限,替妥尤单抗的上市有望满足这一迫切的临床需求。

  5月21日,国家医保局组织全国各省份开展人工关节集采协议期满后接续采购,5月21日在天津开标。本次接续采购共有6000多家医院参加,填报需求量58万套,比首轮集采略有增加,其中髋关节28.6万套,膝关节29.4万套。与首轮集采结果相比,本次接续采购中选价格稳中有降,平均下降6%左右,实现了稳定集采成果、确保群众长期受益的目标。

  5月20日,国家药监局药品审评中心(CDE)官网公示,复星医药FCN-159片拟纳入优先审评,拟用于治疗2岁及2岁以上儿童1型神经纤维瘤病(NF1)相关的丛状神经纤维瘤(PN)。FCN-159是一款口服选择性MEK1/2。根据CDE官网,这是继树突状细胞和组织细胞肿瘤适应症之后,FCN-159第二次被拟纳入优先审评。

  信立泰5月21日公告,近日,公司收到国家药监局核准签发的阿利沙坦酯氨氯地平片(复立坦®)药品注册证书。据公告,阿利沙坦酯氨氯地平片用于治疗原发性高血压,适用于单用阿利沙坦酯或单用氨氯地平治疗血压控制效果不佳的患者,为国产原研ARB/CCB类复方制剂。

  点评:该产品上市后,将有助于满足当前未被满足的临床需求,但对公司来说,后续市场销售情况还有很多不确定性。

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  信立泰002294)(002294.SZ)发布公告,近日,公司收到国家药品监督管理局核准签发的阿利沙坦酯氨氯地平片(复立坦)药品注册证书。

  据悉,阿利沙坦酯氨氯地平片(复立坦)用于治疗原发性高血压,适用于单用阿利沙坦酯或单用氨氯地平治疗血压控制效果不佳的患者,为国产原研ARB/CCB类复方制剂(项目代码:SAL0107)。其组分经典,可靠性高,降压疗效得到充分验证。该产品上市后,将有针对性地覆盖不同细分领域的高血压者,满足未被满足的临床需求;同时与已上市的1类创新药ARB信立坦(阿利沙坦酯片)在多渠道、医院、科室、医生和患者等方面形成战略协同,进一步丰富公司高血压领域的创新产品管线,提升公司在心血管慢病领域的综合竞争力。

  已有297家主力机构披露2023-12-31报告期持股数据,持仓量总计8.18亿股,占流通A股73.44%

  近期的平均成本为27.82元。该股资金方面呈流出状态,投资者请谨慎投资。该公司运营状况尚可,多数机构认为该股长期投资价值较高,投资者可加强关注。

  股东人数变化:2024-02-08显示,公司股东人数比上期(2024-01-31)减少51户,幅度-0.19%

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  高血压是心脑血管疾病相关死亡的重要危险因素。尽管临床管理严格,但部分高血压患者血压仍未达标,其中,难治性高血压患者靶器官损害风险增加、预后差,需要更加重视。近日,2024长安国际心血管病论坛(CIC2024)在西安曲江国际会议中心盛大召开。来自华西医院的陈晓平教授《难治性高血压药物与介入治疗进展》。本文梳理重点内容,以分享各位同道。

  在改善生活方式的基础上,应用了足量且合理联合的3种降压药物(包括利尿剂)后,血压仍在目标水平之上,或最少需要4种药物才能使血压达标称为难治性高血压。美国预防、控制、评估与治疗高血压全国联合委员会第7次报告(JNC7)定义:当使用包括1种利尿剂在内的合理3种降压药物治疗,且所有药物已达到最大剂量,但血压仍未控制在140/90mmHg(糖尿病和肾病患者为130/80mmHg,1mmHg=0.133kPa)以下者,称为难治性高血压。2008年美国心脏学会认为:同时使用3种不同作用机制降压药物,血压仍在目标水平以上,需要4种或以上降压药物才能使血压达标者为难治性高血压。

  (ii)排除不准确血压测量导致血压升高的原因,特别是在老年患者或晚期CKD患者中(肱动脉钙化相关的假性血压升高);

  一项Meta分析纳入24顶观察性研究旨在评估表观难治性高血压患者的药物依从性。用药依从性是通过病例记录评估/医生访谈、自我报告量表、物理测试(尿/血)、药物持有率(MPR)、电子监测器[用药事件监测系统(MEMS)]、直接观察治疗(DOT)或组合测量(如自我报告量表和物理测试)等来判断的。结果显示,纳入的24项研究不依从率从3.3至86.1%不等,不依从率差异是由于依从性评估方法不同导致的。总体来看,不依从率为31.2%。

  一项研究共纳入5839名高血压患者,根据患者血压控制情况分为真性难治、假性难治、非难治未控制、血压控制4组。经平均4.5年随访,发现真性难治性组主要CVD事件累积风险显著高于非难治两组。

  难治性高血压发病机制复杂,并非单一机制。多种机制(水钠猪留,RAAS激活,交感激活,血管重塑及动脉硬化)共同参与难治性高血压的发生和发展。

  难治性高血压的基本病因为高盐摄入、肥胖、颈动脉圧力反射功能减退。难治性高血压病理生理学机制包括:

  胰岛素抵抗、脂肪细胞因子、内皮细胞功能障碍、间歇性低氧血症、体内容量负荷过高、醛固酮等作用于中枢神经系统以及动脉化学感受器和压力感受器的功能失调。

  多部指南共识均推荐螺内酯作为难治性高血压治疗的第四种药物。PATHWVAY-2是一顶双盲、安慰剂对照、交叉设计研究,纳入了接受三联降压治疗(ACEI/ARB+CCB+D),eGFR45 mL/min/1.73㎡,血钾正常的335例难治性高血压患者,分析螺内酯与安慰剂、比索洛尔和多沙唑嗪对难治性高血压血压控制的疗效对比。

  非甾体MRA对醛固酮受体具有高选择性、高亲和力的特点。对雄激素、糖皮质激素、孕酮和雌激素受体的亲和力较低,可明显减少不良事件发生率。非奈利酮已在我国上市,获批用于2型糖尿病合并慢性肾脏病(CKD)患者的心肾保护。非奈利酮可有效降低CKD合并难治性高血压患者的SBP,较螺内酯在高钾血症方面的安全性更好。

  此外,一项ESAX-HTN研究纳入了1001名原发性高血压患者,将患者随机分为依普利酮50mg组、艾沙利酮2.5mg组和5mg组。观察治疗12w后SBP/DBP相对基线的变化。

  结果显示,治疗12w后,2.5 mg 艾沙利酮组SBP/DBP较基线 mg组相对基线 mg 依普利酮相对基线 mmHg。不良事件发生率无组间差异。总之,艾沙利酮可安全、有效降压,已在日本获批高血压适应症。

  治疗6w后,阿米洛利组平均诊室SBP较基线),螺内酯组平均诊室SBP较基线)。两组中均未出现严重不良事件。因此,阿米洛利作为难治性高血压患者的第四类降压药物,其降压效果与螺内酯相当,在患者不适用螺内酯时,可作为一种替代选择。

  CLICK研究纳入了平均服用3种以上药物但血压仍控制不佳的CKD4期患者(eGFR 15-29.9ml/min/1.73㎡)160人,按1:1随机分为安慰剂和氨噻酮(12.5~50mg)治疗组。治疗12w后,氯噻酮组诊室SBP较安慰剂组下降15.1mmHg(95%CI10.7~19.4),但氯酮组的低钾血症、高血糖、头晕和高尿酸血症发生率均高于安慰剂组。

  在eGFR30ml/min/1.73 m2的患者,不能使用螺内酯时,可考虑使用氨噻酮作为第四类降压药,但需小剂量起始尤其是与袢利尿剂联用时,需谨慎使用。

  2023年ESH指南延续2018年指南建议,推荐A、B、C、D四大类药物作为药物降压治疗的基石。在有特定合并症的患者中也可使用ARNI、SGLT2i及非甾体类MRA等,在降压同时具有额外心血管保护作用的药物。

  Baxdrostat是近年研发的高选择性醛固酮合成酶,其对醛固酮合成酶的抑制作用是对皮质醇合成抑制作用的100倍,通过抑制醛固酮的合成产生降压作用。由于醛固酮合酶与皮质醇合成酶的序列相似性高达93%,早期的醛固酮合酶很难实现其选择性抑制,会同时影响皮质醇代谢。

  一项BrigHTN研究(Ⅱ期临床)纳入了难治性高血压患者(已接受超过4周的三种及以上不同类型降压药物治疗且其中一种为利尿剂)248名,在原有药物基础上,随机接受安慰剂或Baxdrostat(0.5mg、1mg或2mg)治疗,每天1次,持续12周。结果显示,与基线相比,平均收缩压分别降低了9.4mmHg、12.1mmHg、17.5mmHg和20.3mmHg,降压效果呈现出剂量依赖性。

  Baxdrostat各组均显示出持续的剂量依赖性的较基线降低的血醛固酮水平。在试验期间未发生死亡,及Baxdrostat引起的严重不良事件,也没有出现肾上腺皮质功能不全的情况。2例患者发生了与Baxdrostat相关的血押升高,但这些升高在停药和重新开始用药后没有复发。Baxdrostat良好的降压效果,且不良事件风险较低。

  Aproitentan是一种双内皮素受体拮抗剂。内皮素受体(ER)主要分为ETA和ETB两种亚型,血管平滑肌细胞上同时存在ETA和ETB,而血管内皮细胞上仅有ETB。ET-1与ETA结合后产生强力持久的血管收缩反应,促进血管平滑肌细胞增生或肥大;ET-1激活ETB后促进血管舒张、部分抵消ETA的缩血管效应。

  单纯阻断ETA可能导致ETB受体的过度激活,导致非选择性血管舒张、血管通透性增加、外周水肿加重等不良反应;因此,从药理机制上看,双重阻断ET受体(Aproitentan)安全性和疗效更佳。Aprocitentan是新型、有效目耐受性良好的治疗难治性高血压的方法,2024年美国FDA刚获批。

  IONIS-AGT-LRx是一种反义寡核苷酸(ASO),通过下调肝细胞中的AGT mRNA来降低血浆AGT水平。一项评估IONIS-AGT-LRx对接受2-3种药物后血压未受控制患者的影响的研究发现,与安慰剂相比,IONIS-AGT-LRx可显著且持续降低AGT水平;随着时间延长,IONIS-AGT-LRx可降低患者血压,且血压下降越来越明显;安全可耐受。

  RDN作为一种微创高血压器械治疗技术,虽然临床研究时间较短,但在降压治疗方面已经展示出良好的有效性和安全性。对于已经进行了严格的生活方式干预及降压药物治疗后,血压仍未能良好控制的高血压患者,在排除继发性因素后,并且肾动脉解剖结构适合、没有禁忌证,RDN可以作为这些患者血压管理的一种非药物治疗的方法,提高血压控制率、降低心血管事件风险,使高血压患者受益。

  5项随机假手术组对照研究表明,无论伴或不伴降压药物治疗,以及高血压的严重程度(轻中度患者至重度患者),射频(Spyral导管)和超声(Paradise系统)RDN,均可有效降压。

  华西医院心内科高血压中心自2018年5月在西南地区率先开展RDN技术以治疗药物难治性原发高血压。目前已完成 百心安 Iberis-HIN研究、魅丽纬叶 Nctrod HTN研究,信迈SMART研究(均已结题),共纳入100余例高血压患者,结果显示RDN降压疗效良好,安全性好。

  陈晓平教授团队在专业期刊Hypertensin Research 发表中国首个RDN患者意愿调查研究:

  RDN为“药物难治性高血压”的一种治疗选择(包括联合降压药物治疗血压未控制以及药物不耐受)。

  排除继发性高血压,使用≥3种合适剂量的降压药(包括1种利尿剂)未控制的高血压且eGFR≥40m/min/1.73㎡;

  由于目前缺乏证据,RDN不推荐用于肾移植人群或严重肾功能受损患者(KDIGO G4或GS),以及肾动脉肌纤维发育不良、未治疗的继发高血压、单个功能或需要透析的患者。

  (1)单侧或双侧肾动脉形状结构不适宜手术的 患者(肾动脉狭窄>50%、肾动脉瘤、肾动脉畸形、 肾动脉纤维肌发育不良);

  (4)6个月内有心血管事件(稳定或不稳定型心绞痛、心肌梗死)、脑血管事件(脑卒中、脑血管意外、短暂性脑缺血发作);

  难治性性高血压的有效管理首先需要基于准确的血压测量,排除明显的白大衣效应,明确用药依从性,排除继发性因素,然后优化治疗。

  难治性高血压患者在A+C+D基础上,第四种降压药物优先选择螺内酯,若患者出现副作用,可选择依普利酮、艾沙利酮等其他MRA、或阿米洛利;也可考虑使用BBs、α-1受体阻断剂、中枢性降压药物等;若患者合并肾功能不全( eGFR30ml/min/1.73㎡),可考虑氨噻酮作为第四种药物进行降压治疗;

  在有特定合并症的患者中,也可使用ARNI、SGLT2i及非奈利酮等,在降压同时,具有额外心血管保护作用的药物;

  Baxdrostat、Aproitentan、Zilebesiran等新型降压药物有望在难治性高血压的治疗中发挥作用,但需积累更多的临床试验证据;

  2023年ESH指南建议(Ⅱ类推荐/B级证据),对于eGFR40ml/min/1.73㎡的难治性高血压患者,RDN可作为额外的治疗选择。

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  原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质球状带肿瘤或增生而造成醛固酮分泌增多,导致水钠潴留,肾脏排钾增多,体液容量扩张,抑制了肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAS系统)。临床表现高血压、低血钾性碱中毒和周期性麻痹,多饮多尿等。是常见继发性高血压之一。

  原发性醛固酮增多症比原发性高血压导致心脑肾血管的危害更严重。因为原醛除了长期血压增高带来的危害,还有高醛固酮血症带来的危害。高醛固酮血症是导致血管内皮损伤、心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素。

  高血压伴低血钾曾被认为是原醛症最典型的临床表现,但一些研究表明,只有9%—37%的原醛症患者存在低钾血症,由于其敏感性和特异性较低, 低钾血症已不能作为筛查原醛症的良好指标。

  (3)停用对ARR影响较大药物至少4周:包括醛固酮受体拮抗剂)安体舒通、依普利酮)、保钾利尿剂(阿米洛利、氨苯喋啶)、排钾利尿剂(氢氯噻嗪、呋塞米)及甘草提炼物。

  (4)血管紧张素转换酶(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、钙离子拮抗剂(CCB)类等药物可升高肾素活性,降低醛固酮,导致ARR假阴性,因此ARR阴性不能排除原醛症,需停用上述药至少2周再次进行检测;但如服药时肾素活性1ng·ml-1·h-1或低于正常检测下限同时合并ARR升高,考虑原醛症可能大,可维持原有药物治疗。

  (5)由于β受体阻滞剂、中枢α2受体阻滞剂(可乐定或甲基多巴)、非甾体类抗炎药等可降低肾素活性,导致ARR假阳性,建议停用至少2周,如患者因冠心病或心律失常等原因长期服用β受体阻滞剂,临床医师根据患者情况决定是否停药。

  清晨起床后保持非卧位状态(可以坐位,站立或者行走)至少2h,5—15min后采血。测肾素及醛固酮,一般肾素水平偏低及醛固酮水平较高,当然,医学上有个醛固酮与肾素的比值(ARR值),ARR超过一定值,表示筛查试验阳性,即该患者有可能存在原发性醛固酮增多症。

  原醛症的治疗有手术和药物两种方法。醛固酮瘤及单侧肾上腺增生首选手术治疗(腹腔镜),如患者不愿手术或不能手术,可予以药物治疗,而特醛症及GRA首选药物治疗。

  术前准备:纠正高血压、低血钾。如患者低血钾严重,在服用安体舒通同时,可口服或静脉补钾。一般术前准备时间为2—4周,对于血压控制不理想者,可联合其他降压药物。

  术后随访:术后第1天即可停用安体舒通,同时减少降压药剂量。静脉补液无需加入氯化钾,除非患者血钾3.0mmol/L。术后前几周,由于对侧肾上腺抑制作用尚未解除,应提高钠盐摄入,如有明显低醛固酮血症表现,需暂时服用氟氢可的松行替代治疗。

  (1)安体舒通:是一种醛固酮受体拮抗剂,起始治疗剂量为20mg/d,如病情需要,可逐渐增加至最大剂量100mg/d。开始服药后每周需监测血钾,根据血钾水平调整安体舒通剂量。

  注意事项:安体舒通导致的男性乳房发育呈明显剂量相关性,必要时可同时加用氨苯蝶啶、阿米洛利等减少安体舒通剂量,以减轻其不良反应;为避免高钾血症的发生,肾功能不全CKD3期[肾小球滤过率(GFR)60ml·min-1·1.73m-2]患者慎用。肾功能不全4期及4期以上禁止服用(GFR30ml·min-1·1.73m-2)。

  (2)依普利酮:是一种选择性醛固酮受体拮抗剂,不拮抗雄激素和孕激素受体,不导致严重的内分泌紊乱。研究报道特醛症患者长期使用依普利酮可在有效控制血压同时尽可能避免诸如男性乳房发育等不良反应。依普利酮起始剂量25mg/d,由于其半衰期短,建议1天给药2次。

  (3)糖皮质激素:主要通过抑制垂体ACTH分泌以减少醛固酮作用,建议服用长效或中效糖皮质激素,地塞米松起始剂量为0.125—0.25mg/d;泼尼松起始剂量为2.5—5mg/d,2种药物均在睡前服用。

  (4)ACEI、ARB可能对部分血管紧张素域敏感的特醛症有一定治疗效果,而CCB主要用于降低血压,对醛固酮分泌并无明显抑制作用。如患者单用安体舒通治疗血压控制不佳时,可联合使用多种不同作用机制的降压药。

  (5)其他降压药物:醛固酮主要通过上调肾小管远,曲小管上皮钠通道活性从而促进钠钾交换。对上皮细胞钠通道有阻断作用的药物,如阿米洛利、氨苯喋啶等对原醛症都有一定治疗效果,作为保钾利尿剂,它们能缓解原醛症患者的高血压、低血钾症状,而不存在安体舒通所致的激素相关性不良反应。但由于其作用相对较弱,且无上皮保护作用,并不作为一线用药。

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  我国高血压患病人数已经达到了2.45亿,有4.5亿人处于高血压前期,但是,与高患病率相对应的是低控制率,高血压控制率仅为15%,而高血压的危害是不容忽视的。长期血压升高,容易造成心、脑、肾等靶器官的损伤,导致冠心病、脑出血、心肌梗死等疾病的发生。所以,提高高血压控制率,刻不容缓。

  据统计,服用一种降压药治疗达标者不到1/3,大多数的高血压患者需要联合用药。恰当的联合用药,既可以使降压疗效增加,还能减少甚至抵消药物副作用。但是,不恰当的联合用药,非但不能增加降压疗效增加,还会使副作用明显增加。普利类降压药和沙坦类降压药就不适合联合用药。

  肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RASS)的主要功能是调节和维持血压、水、电解质的平衡,维持内环境的相对稳定。该系统过度激活,是高血压形成的原因之一。

  普利类降压药属于血管紧张素转换酶(ACEI),如拉托普利、依那普利等等,可以抑制血管紧张素转化酶的活性,减少血管紧张素的生成,抑制RASS系统,使血压降低。沙坦类降压药属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),如缬沙坦、氯沙坦等等,直接抑制血管紧张素与受体的结合,同样是抑制RASS系统,达到降低血压的目的。所以,两者均作用于RASS系统,降压机制相似。

  但是,高血压(特指原发性高血压)的发病机制复杂,包括胰岛素抵抗、肾性水钠潴留、RASS过度激活、交感神经系统活动亢进、细胞膜离子转运异常等等。联合用药的原则是避免联用降压原理相近的药物,因为这种联合方式仅能作用于一种高血压发病机制,降压疗效增加不明显。

  普利类降压药和沙坦类降压药均会干扰肾上腺释放醛固酮,这是一种具有保钠排钾作用的物质,如果体内醛固酮不足,就容易导致血液中的钾离子升高,严重时可诱发高钾血症,并出现头晕、胸闷、肌肉痉挛、乏力、心跳不规律等症状。如果这两类药物联用,高钾血症的发生风险会明显增加。

  综上所述,普利类降压药和沙坦类降压药联合服用,降压疗效没有明显的增加,但是却会明显增加副作用的发生风险,因此,这两类降压药不宜联合应用。

  普利类+钙通道阻滞剂;沙坦类+钙通道阻滞剂;钙通道阻滞剂+利尿剂;普利类+利尿剂;沙坦类+利尿剂。(注:钙通道阻滞剂可分为两类,一类是二氢吡啶类,这类药物都是以“地平”两个字结尾,如氨氯地平、硝苯地平等;另外一类是非二氢吡啶类,如维拉帕米、地尔硫卓等。所以,通常不把钙通道阻滞剂简称为地平类药物。)

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  在快节奏的社会生活中,“996”、“007”、熬夜加班等已经成为常态,正处于这种环境中的年轻人无论是精神,还是身体都处于“亚健康”状态,加之不良的生活习惯,很容易导致高血压[[1]]。有资料显示,目前,年轻人患高血压病的比例占高血压病人总数的34%[1],这意味着,在10个高血压病人中,就有3-4个是年轻人。值得忧虑的是,很多年轻人并不注重这一情况,发生严重后果时为时已晚!那么,高血压该如何控制呢?

  根据《中国高血压基层管理指南》数据显示,70%~80%高血压的发生与不健康的生活方式有关。研究表明,生活方式改变不仅可以降低血压并改善高血压控制,还可以改善心血管和总体健康[[2]]。此外,生活方式改变还可以增强降压药物的疗效。因此,在高血压管理指南中,生活方式改变都是降低心血管疾病风险的重要建议[[3]][[4]][[5]]。

  所以,强化生活方式干预,是治疗高血压的基础。它不仅适合于每一个高血压患者,还应该贯穿整个高血压治疗的全过程。那么,如何进行生活方式干预呢?想要“战胜”高血压,不妨掌握这6个“生活降压法”。

  除了生活方式的改变,高血压患者还需要在医生的指导下,进行药物治疗。它与生活方式干预被称为血压管理的“黄金CP”,二者相互协同,助力患者血压实现全程化管理。

  临床上常用的降压药可分为五大类:利尿剂、钙离子拮抗剂(CBB)、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶(ACEI 普利类)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB 沙坦类)

  其中,钙离子拮抗剂(CBB)的原研产品络活喜苯磺酸氨氯地平片,迄今已上市30年,拥有超过2000的临床实践数据,在一线的临床治疗中,以降压控压平稳、长效持久、安全性高闻名,堪称降血压的“六边形战士”。

  首先是平稳降压和控压,对于高血压患者来说,“断崖式降压”并不是一件好事。它往往会导致心脑、脑部等靶器官缺氧缺血,造成头疼、心率过快等,严重时甚至会导致靶器官损伤[[6]]。而络活喜是钙离子拮抗剂,起效和缓,患者使用后血压会在4-8小时内逐渐下降,同时还能保持收缩压的日常稳定,通过平稳降压控压,降低不良反应的发生率。作为一款长效降压药,它的药物分子半衰期长达30-50小时,1天服用1次,1次1片,长效控压时间超过24小时,有效控制清晨血压。

  与此同时,络活喜适用于多种细分高血压患者群体,比如冠心病患者,有斑块的患者,合并有各类慢性疾病的高血压患者[3] 。相较于市面上的同类降压药,这款药副作用少,给肝肾带来的负担较小,安全性高。相比其他降压药,长期服用络活喜的用药感受更好。

  面对高血压这一日益普遍的健康挑战,我们不应感到恐惧和无助。相反,通过积极的生活方式干预和科学的药物治疗,我们完全有能力与之抗衡。在生活中,我们要从养成良好的生活习惯和方式入手,戒烟戒酒、多运动、控制体重、吃对食物等,在药物的选择上,应该医生的指导下,根据个人机能情况选择长效的降压药。当然,在血压管理过程中,还要切记要养成定期测量血压的好习惯,这样才能及时发现问题,让高血压“无可趁之机”,从而更好地远离因高血压引发的各种健康威胁。